Diagnóstico de la isquemia miocárdica mediante ecocardiograma dinámico digitalizado con dobutamina y atropina / The diagnosis of myocardial ischemia by means of dynamic digitalized echocardiography with dobutamine and atropine

Se estudiaron 300 pacientes (p) mediante ecocardiografía dinámica digitalizada con dobutamina (EDD) y atropina por referir dolor precordial, tener un electrocardiograma (ECG) anormal o dudoso para isquemia miocárdica (IM), prueba de esfuerzo positiva o dudosa con o sin angor o la combinación de ellas. Las imágenes ecocardiográficas se obtuvieron en cuatro aproximaciones: ejes largo y corto paraesternales a nivel de los músculos papilares y aproximación apical (cuatro y dos cámaras); la interpretación se realizó comparando las imágenes basal y postestimulación farmacológica lado-lado (adquisición digital). De los 37 p a quienes se les realizó coronariografía, en 21 (56.7 por ciento) hubo concordancia entre el EDD y la coronariografía (C) para reconocer obstrucción coronaria; en 13 p (35.1 por ciento) ambos estudios fueron negativos para obstrucción coronaria. El EDD predijo correctamente el diagnóstico en 34 p (91 por ciento). En un P (4.5 por ciento) había obstrucción del 90 por ciento de una pequeña rama diagonal y el EDD fue normal. En 2 mujeres (13.3 por ciento) apareció acinesia inferior en el EDD y la C fue normal. En 43 p (14.3 por ciento) hubo concordancia positiva entre el ECG y el EDD para IM y en 203 p )67.6 por ciento) ambos fueron normales. El ECG resultó positivo y el EDD negativo en 46 p (15.3 por ciento) y el resultado contrario se encontró en 8 p (2.6 por ciento). En 61 p (20.3 por ciento) aparecieron arritmias: en 55 (18.3 por ciento) extrasistolia ventricular, en un p (0.33 por ciento) apareció taquicardia ventricular; en el 7.3 por ciento de ellos se necesitó lidocaína para tratar las arritmias. En 22 p. (7.3 por ciento) apareció angor que cedió con isorbid, la hipotensión arterial se presentó en 27 p (9 por ciento) y se corrigió con solución salina por vía endovenosa. En dos p (0.66 por ciento) se presentó descontrol hipertensivo, que se trató con nifedipina sublingual y esmolol endovenoso. Se concluye que el EDD tiene alta sensibilidad (99.5 por ciento) y especificidad (86.6 por ciento) para el diagnóstico de cardiopatía isquémica. Es un estudio seguro con efectos colaterales ligeros, fácilmente controlables con tratamiento médico

El mecanismo de remodelación en las sobrecargas de volumen del ventrículo izquierdo / Mechanism of remodeling of the left ventricle due to volume overload

Se estudiaron 60 sujetos de ambos sexos, divididos en tres grupos. Grupo A: 11 pacientes con insuficiencia mitral (IM) pura, grave; Grupo B: 18 pacientes con insuficiencia aórtica (IA) pura, grave (este último se dividió en dos subgrupos: I con FE normal y II con FE baja), y un Grupo control constituido por 31 sujetos sanos. Mediante ecocardiografía bidimensional (Eco 2-D), se cuantificaron las dimensiones, los grosores, la función ventricular, la relación groso/radio (h/r) y el estrés parietal sistólico (S) del ventrículo izquierdo (VI). Los pacientes con IM tenían dilatación de la aurícula izquierda (AI) y del VI con relación h/r disminuida, función ventricular normal y S elevado. El subgrupo I de IA. tuvo dilatación e hipertrofia del VI, h/r y FE normales y el S elevado, mientras que el subgrupo II tenía dilatación del VI, relación h/r y FE disminuidas y S muy elevado. La sobrecarga de volumen tiene diferentes consecuencias anatómicas y funcionales sobre el VI en la IM y en la IAo: la primera tienen una fuga sistólica hacia la AI, por lo que en un principio el S es bajo y no es un mecanismo de gatillo para generar hipertrofia ventricular izquierda (HVI). La falta de HVI favorece el estiramiento excesivo de la miofibrilla, lo que produce daño estructural y con el tiempo insuficiencia contráctil, por lo cual aumenta el volumen sistólico y el S y la HVI aparece tardíamente. Por otro lado la IAo desde un principio tiene S elevado y ello estimula la aparición de hipertrofia adecuada (h/r normal) y sólo en etapas tardías la dilatación ventricular excesiva reduce la relación h/r (hipertrofia inadecuada) y sobrevienen la falla contráctil. En conclusión, se puede considerar la indicación quirúrgica en la IM cuando se eleva el S y en la IAo cuando aparece hipertrofia inadecuada (reducción de h/r) pero la FE es todavía normal

Cambios estructurales y funcionales en el corazón del hipertenso: estudio ecocardiográfico / Structural and functional changes of the hypertensive heart

Se estudiaron 15 sujetos hipertensos (HA), cuyo diagnóstico se documentó con monitoreo ambulatorio de presión arterial (MAPA). El comportamiento de las cifras tensionales se comparó con el de un grupo de 26 sujetos sanos (S). Asimismo, se practicó estudio ecocardiográfico 2-D y los parámetros de función ventricular obtenidos con este procedimiento se compararon con los encontrados en un grupo de 31 sujetos sanos. Con el MAPA se demostró que los HA tienen cifras de tensión arterial mayores que los sanos tanto en el día como en la noche (los primeros pierden su ritmo circadiano). Por otro lado, los HA muestran hipertrofia ventricular izquierda (HVI) con una función ventricular sistólica normal (FV). Se demuestra que la HVI es inapropiada y por lo tanto el estrés meridional sistólico se encuentra disminuído. La HVI, como mecanismo de adaptación, mantiene la FV normal a pesar de la sobrecarga de presión, sin aumentar el MVO2. La permanencia de dicha sobrecarga en el tiempo transforma la HVI en un proceso patológico, debido al déposito de colágena en el intersticio del corazón, el cual en fases avanzadas llega a ser excesivo. Este proceso de remodelación culmina con disfunción distólica, isquemia miocárdica, arritmias y muerte del paciente: por muerte súbita o por insuficiencia cardíaca. Esta última fase es la que constituye realmente la cardiopatía hipertensiva

Estudio doble ciego de la eficacia y seguridad de carvedilol vs nifedipina S.R. en la hipertensión esencial no complicada / Double blind study of carvedilol vs nifedipine S.R. efficacy and safety in uncomplicated essential hypertension

Se efectuó un estudio aleatorio, doble ciego, en grupos de tratamiento paralelos, durante seis semanas para comparar la eficacia de carvedilol una vez al día con nifedipina SR dos veces al día en pacientes con hipertensión esencial. Se incluyeron 99 pacientes (30 varones y 69 mujeres) entre 26 y 64 años de edad (promedio desviación estándar = 57.0_-+ 8.8) con presión arterial diastólica (PAD) de 95-114mmHg al final de 2 a 4 semanas de tratamiento ciego con placebo. posteriormente 49 pacientesw recibieron carvedilol (25 mg una vez al día) y 50 nifedipina SR (20 mg dos veces al día). Esta dosis inicial se duplicó al día 22 de tratamiento si la PAD había sido de 95 mmHg los días 21 y 22. Se determinaron de pie y en decúbito supino los siquientes parámetros hemodinámicos: presión arterial sistólica (PAS), PAD y frecuencia cardiaca (FC). Se tuvieron visitas de seguridad al inicio del estudio y los días 14, 21 y 42 al finalizar el tratamiento. Al completar éste, 44 de 49 pacientes del grupo carvedilol y 44 de 50 del de nifedipina (90 por ciento y 88 por ciento respoectivamente), presentaban en decúbito PAD de 90 mmHg. Al día 42 el promedio de reducción en decúbito de PAD, PAS y FC en el grupo carvedilol fue de 17.0, 26.0 mmHg y 9 latidos/minuto, respectivamente, de las cifras iniciales de 100 y 167 mmHg y 76 latidos/minuto. Las cifras correspondientes del grupo nifedipina fueron 18.0 mmHg y 30.0 mmHg y 1 latido/minuto con respecto de la iniciales de 101.0 y 166.0 mmHg y 71 latidos/minuto. No hubo diferencias significativas entre los grupos tratados en ninguno de los tiempos estudiados. Los perfiles de seguridad de ambos medicamentos fue bueno. No se informaron efectos secundarios adversos, ni hubo abandonos por esta causa. En conclusión, la seguridad y eficacia de carvedilol una vez al día (25 o 50 mg), fue comparable con la obtenidad con nifedipina (20 o 40 mg) dos veces al día, en pacientes con hipertención arterial leve a moderada.